05 Aprile 2020 – Tempo di lettura: 10 minuti

di Flavio Bianchi –  Medico Omeopata, Docente Mirdad

Coronavirus, fatti e considerazioni

Cosa sappiamo.

  • Sappiamo che questo Coronavirus è coinvolto nella polmonite interstiziale.
  • Sappiamo che il nuovo Coronavirus “aggancia” la cellula bersaglio attraverso una proteina, detta proteina spike, che si lega ad uno specifico recettore delle nostre cellule, ACE2.
  • Sappiamo che contribuiscono al quadro immunopatologico e infiammatorio un’eccessiva induzione delle citochine infiammatorie e una disregolazione dei loro segnali (interleuchina-6), fenomeno denominato “cytokine storm” (tempesta di citochine). Sappiamo che, un’eccessiva produzione di citochine induce anche la morte delle cellule della mucosa respiratoria, in paradossale sinergia con il virus stesso e induce danni al sistema cardiovascolare.
  • Sappiamo che un aumento delle citochine infiammatore tipiche del Covid-19 promuovono apoptosi (morte cellulare) e ipertrofia del muscolo cardiaco, disfunzione ventricolare sinistra legata a un interessamento dei canali del calcio che provocano scompenso cardiaco.
  • Sappiamo che in tutti i pazienti si è osservato un aumento di un particolare parametro, il D-Dimero, che è un prodotto di degradazione della fibrina: quanto più è elevato, tanto più il sangue tende a coagulare all’interno dei vasi e i pazienti muoiono di trombo embolia polmonare.
  • Sappiamo che l’età media dei morti è intorno agli 80 anni (diabete e ipertensione) e circa due terzi dei casi confermati riguardano persone con più di 60 anni.
  • Sappiamo che in Italia il 17,4 per cento degli anziani vive in coppia insieme ad altre persone, mentre in Germania la percentuale non arriva al 3%. Tra i decessi, il 30,8% sono donne.

Prima considerazione.

L’età tardo-adulta è un momento di passaggio, fatto di bilanci, più che di progetti, in cui, alla perdita di identità sociale, con il pensionamento, fa riscontro una ridefinizione identitaria legata prevalentemente all’evoluzione dei ruoli familiari. In questo scenario, l’incertezza su di sé e sul proprio ruolo, tipica di ogni transizione, si declina soprattutto in termini “negativi”, di insicurezza generata dal timore di una triplice perdita: della salute (con l’invecchiamento); del benessere economico e del ruolo sociale (con il pensionamento); della stabilità affettiva.

Seconda considerazione.

L’incertezza del futuro scatena l’angoscia che è una “paura senza nome”.

E scatena il CRH (ormone di rilascio della corticotropina).

E’ il punto di partenza. E’ la campana d’allarme mediante la quale l’ipotalamo provoca la reazione di stress.

E’ un ormone formato da 41 aminoacidi. Si muove insieme all’ ADH ormone antidiuretico (tubuli collettori = risparmiare acqua). Il CRH ha due effetti opposti: incrementa l’attività delle cellule immunitarie e nello stesso tempo stimola le surrenali a produrre glucocorticoidi che la sopprimono. Si direbbe che il CRH sia scemo a fare due cose opposte.

No! Lui non sa che cosa sta accadendo. Sono investito da un camion? Si è attivato un virus? Il nemico è fuori o dentro? Per questo lo chiamo ormone dell’incertezza del futuro.

Studi immunoistochimici hanno evidenziato che il CRH è largamente distribuito anche in altri organi, come l’apparato gastrointestinale, il pancreas, il fegato, i polmoni, le ghiandole surrenali e i testicoli.

Il CRH comporta degli effetti comportamentali ben codificati, come l’aumento della vigilanza, aumento dell’attività motoria, della frequenza cardiaca e respiratoria, della pressione arteriosa, dei livelli di glicemia, dell’inibizione della attività sessuale e dell’assunzione del cibo.

Il CRH stimola il rilascio delle citochine e aumenta la loro attività sulle cellule bersaglio.

Terza considerazione.

La Sostanza Fondamentale (SF) è una componente di natura mucopolisaccaride e composti fibrosi, fibre collagene, reticolari ed elastiche che costituiscono il connettivo.

Se indenne, porta a termine i processi di elaborazione metabolica dei prodotti di degradazione di mucoproteine e glicoproteine, se compromessa perde la sua capacità drenante, attraverso i passaggi sol-gel PH dipendenti, determinando una fase di impregnazione della SF stessa con gelificazione irreversibile e depositi di complessi mucopolisaccaridi-calcio.

Si depositano poi lipidi e si va in deficienza di ossigeno.

La SF è la stazione di transito, la zona di libero scambio tra la filiera epiteliale e il distretto vascolare.

E’ attraverso la SF che le cellule epiteliali drenano i loro cataboliti, i quali vengono idrolizzati, scissi e avviati agli emuntori attraverso il circuito flebo-linfatico.

I rapporti fra l’addensamento della SF e il deposito di Sali di calcio è fondamentale per tutta la fisiopatologia.

I mucopolisaccaridi, per gelificazione irreversibile da addensamento perdono il loro carattere colloidale, coagulano e precipitano.

Le cellule epiteliali non drenano più i loro metabolici, che non possono venire idrolizzati, scissi e avviati agli emuntori.

Tutto il processo di digestione parenterale dipende dallo stato e dalla funzione della SF.

Ogni processo infiammatorio inizia essenzialmente come una reazione vasculo- essudativa.

Col passare del tempo si ha accumulo di granulociti, fibrina ed essudato nel tessuto, i leucociti aderiscono alla parete del vaso e sono poi attratti da sostanze nel tessuto connettivo.

Si forma un gradiente di concentrazione e mediante la chemiotassi, i leucociti si accumulano esplicando la loro funzione battericida e degradativa.

Ciò è coordinato dai mediatori dell’infiammazione, sostanze che si formano per modificazione del plasma, soprattutto dai sistemi polimolecolari solubili e dalle citochine.

La reazione vasculo-essudativa tende ad esaurirsi e ad autolimitarsi, sia nel tempo che come localizzazione, se la funzione alternate Sol-Gel lo consente.

Il collegamento con il Coronavirus.

L’infiltrazione infiammatoria interessa le pareti e le cavità bronchiolo alveolari con essudato abbondante e ricco di proteine che si accompagna ad alterazioni degenerative dell’epitelio alveolare e dell’endotelio capillare, con zone di necroso fibrinoide. Sono presenti macrofagi, linfociti, neutrofili, eosinofili mastociti e basofili. Si osserva sempre un tessuto ricco di linfociti T helper a scapito dei T – suppressor. Si notano precipitazioni di Sali di calcio. Scompaiono i pneumociti di tipo 1 e loro sostituzione con pneumociti di tipo 2. Vi è una bronchiolizzazione degli alveoli.

“La famiglia non è una famiglia, il rapporto è sbagliato e tutto sta precipitando. Non vi è alcun aiuto da parte di nessuno.”

L’alterazione dell’architettura alveolare è come fosse un tentativo di ricostruire la casa e i rapporti famigliari. I pneumociti di tipo 2 sono quelli che producono il surfactante, un composto che riduce la tensione superficiale e che migliora la stabilità (alveolare – “alveare”, la casa delle api). Il surfactante contrasta il collasso alveolare.

Instabilità -> ferita -> formazione di fibrina -> trombosi -> ischemia.

Tempesta citochinica -> tempesta coagulativa.

Si è alla ricerca di legami più stretti con la famiglia. Desiderio che la famiglia non si divida.

Ma nella famiglia non è solo necessaria l’unità, ma anche il rispetto dei ruoli e dei compiti (fattori della coagulazione).

Le donne lo sanno, gli uomini no.

Immagine:

Immagine di Tumisu da Pixabay.

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